ЭНДОРФИНЫ И СТРЕСС.

Поскольку некоторые тяжелые формы стресса могут способствовать активации описанной выше эндогенной системы обезболивания — обезболиванию вследствие стресса, — можно предположить, что биологическое значение эндорфинов в управлении болью и контроле над ней весьма велико (Millan, 1986; Terman et al., 1984). Мы уже неоднократно отмечали биологическую роль боли как сигнала опасности, требующего немедленного внимания и мобилизующего организм на действия, необходимые для выживания. Следовательно, система, подавляющая боль, должна использоваться только в исключительных случаях, когда нормальная реакция на нее могла бы быть опасной. В таких исключительных случаях подавление или уменьшение болевой чувствительности полезно для выживания организма (Millan, 1986; Taddese et al., 1995; Wiler et al., 1981).

Подобное предположение подтверждается лабораторными опытами над животными, сталкивающимися со стрессовыми ситуациями. Например, повышенная активность эндорфинной системы наблюдалась у беременных крыс непосредственно перед родами (Gintzler, 1980) и у беременных крыс, лишенных перед родами пищи (Gambert et al., 1980; Mandenoff et al., 1982; McGivern & Berntson, 1980). Известно также, что боль, вызванная продолжавшимися с перерывами в течение получаса ударами по лапам, избежать которых крысам никак не удавалось, вызывала значительную секрецию эндорфинов и соответствующий ей эффект обезболивания (Lewis, Cannon & Liebeskind, 1980). Есть информация и о том, что после повторявшегося несколько раз физического воздействия эндорфинная система «потерпевших поражение» мышей начинала функционировать и проявлялись ее анальге- тические свойства (Miczek, Tompson & Shuster, 1982).

Обезболивающие эффекты сочетались со «смиренным» поведением и позами, типичными для мышей, «признавших свое поражение»: вертикальное положение, безвольно опущенные передние лапы, приподнятая голова и прижатые уши. Следует, однако, отметить, что хотя сильный стресс, судя по всему, и «запускает» эндорфиновый механизм подавления боли, как именно это происходит, мы пока не знаем.

Мы не понимаем всех физиологических и психологических механизмов, лежащих в основе болевой чувствительности. Ясно, что причиной боли может быть огромное число физических контактов, и в первую очередь — механических контактов, стимулирующих кожные ноцицепторы. Но восприятие боли следует изучать и на биохимическом уровне. И хотя биохимия болевого ощущения — специальный вопрос, далеко выходящий за рамки данной главы, полное понимание механизмов возникновения болевых ощущений без этих знаний невозможно.

Из разрушенных клеток травмированной ткани выделяются различные химические соединения — источники интенсивной болевой стимуляции: гистамин, бра- дикинин (каллидин), вещество Р и простагландин, активирующие ноцицепторы и снижающие порог болевой чувствительности. Более того, сложные реакции, протекающие между некоторыми из этих веществ, сенсибилизируют ноцицепторы, усиливая тем самым болевое ощущение. Так, выделяющийся из разрушенных клеток брадикинин катализирует синтез и выделение простагландина, который, в свою очередь, увеличивает чувствительность свободных нервных окончаний ноцицепто- ров к гистамину. Болеутоляющее действие таких общеизвестных анальгетиков, как аспирин, отчасти основано на том, что они препятствуют синтезу простагландина.

Январь 24, 2019 Общая психология, психология личности, история психологии
Еще по теме
ЭНДОРФИНЫ И ЭНКЕФАЛИНЫ
ЭНДОРФИНЫ / ЭНКЕФАЛИНЫ (ENDORPHINS / ENKEPHALINS)
10.5. ИЗМЕРЕНИЯ СТРЕССА
13.9. СТРЕСС
ПОНЯТИЕ СТРЕССА.
ГЕНДЕРНО-РОЛЕВОЙ СТРЕСС У МУЖЧИН
Стресс
1. Понятие стресса
СТРЕСС И ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
10.6. ПРОФИЛАКТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО СТРЕССА
Проявления «транс-стресс-формации»:
IV. СТРЕСС
СМЕНА РАБОТЫ И СТРЕСС
Глава ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС
СТРЕСС
Профессиональный стресс
4. Профилактика производственных стрессов
УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ТРУДОВОГО СТРЕССА.
Добавить комментарий