НОЦИЦЕПТОР (БОЛЕВОЙ РЕЦЕПТОР)

Боль — это уникальное ощущение, которое возникает в результате стимуляции специального рецептора — ноцицептора (от латинского слова посегв, что значит «повредить»); возбуждение такого рецептора под воздействием самых разных стимулов причиняет организму вред и приводит к неприятным ощущениям. Известно, что на кожном покрове есть точки, стимуляция которых не вызывает никаких других ощущений, кроме боли. Эти болевые точки более многочисленны, чем точки, чувствительные к давлению или термической стимуляции, и более распылены, чем они. Кроме того, пороговые значения тактильной и болевой чувствительности различны (Gibbson, 1968). Дополнительное подтверждение существования специализированных болевых рецепторов получены из экспериментов, при проведении которых кожа лишалась болевой чувствительности с помощью морфина. Делая кожу нечувствительной к боли, морфин практически никак не влияет на ее чувствительность к стимуляции иного рода. В описанном выше драматичном примере врожденной нечувствительности к боли женщина, совершенно лишенная болевой чувствительности, нормально реагировала на прикосновение и давление и различала тепловые и холодовые стимулы (Baxter & Olszewski, 1960).

Идентификация специализированных рецепторов боли явилась определенной проблемой для тех, кто не сомневался в их существовании. Исходя отчасти из того, что свободные нервные окончания распределены не только по всему кожному покрову, но присутствуют и во внутренних органах — в мышцах, в связках, в суставах и в соединительной ткани, именно их принято считать ноцицепторами. Кроме того, воздействие на организм ноцицепторного стимула сопровождается выделением особого пептида (органического вещества, молекула которого образована цепочкой молекул аминокислот), называемого веществом Р, идентифицированного как ноцицепторный нейротрансмиттер, который отвечает за хронические, трудно поддающиеся излечению боли (Mantyh et al., 1997; Liu et al., 1997).

Теория спинальных блокаторов болиПредставление о существовании специализированных рецепторов болевой чувствительности (свободных нервных окончаний) хорошо согласуется со многими явлениями, связанными с восприятием боли, однако на его основе нельзя объяснить все случаи влияния психологических факторов на характер и интенсивность болевого ощущения. Если бы за восприятие боли были «ответственны» исключительно одни лишь свободные нервные окончания, их стимуляция болезненными стимулами всегда вызывала бы болевое ощущение, интенсивность которого тесно коррелировала бы с интенсивностью стимуляции. Однако, как уже отмечалось выше (возможно, читатели могли убедиться в этом и на собственном опыте), интенсивность болевого ощущения зависит от таких психологических факторов, как эмоциональное состояние, ожидания, внимание, настроение, и даже от чисто человеческого контекста той ситуации, в которой воздействует болезненный стимул. Короче говоря, в восприятие болевого ощущения вовлечены как сенсорные ноци- цепторы, так и когнитивно-психологические факторы.

Одной из попыток объединить многочисленные психологические факторы, влияющие на восприятие боли, с последствиями стимуляции ноцицепторов является теория спинальных блокаторов боли (Melzack & Wall, 1965). Согласно этой

1 Spinal gate control theory {англ.). В отечественной литературе используется также название «теория входных ворот». — Примеч. науч. ред.

теории, в костном мозге существует специальная нейрологическая контрольная система, которая модулирует, или «дозирует», количество болезненной нейронной активности, передаваемой от периферических рецепторов и нервных волокон кожи в головной мозг через костный мозг. (Схематически и весьма упрощенно принцип работы спинномозгового воротного механизма, или спинального воротного механизма (spinal gate), представлен на рис. 16.22.) Полагают, что контрольная система, включающая спинальный клапан, получает нейронную информацию из трех источников: 1) от волокон большого диаметра, связанных с кожными рецепторами,

2) от волокон небольшого диаметра, также связанных с кожными рецепторами, и

3) от центрального контрольного механизма, передающего нейронную активность из головного мозга.

22. Схематическое изображение функционирования спинальной

22. Схематическое изображение функционирования спинальной

контрольной системы

а — болезненная стимуляция возбуждает S-волокна; при этом открывается спинальный клапан и болевые сигналы через спинной мозг поступают в головной мозг, б- болезненная стимуляция возбуждает S-волокна. Имеет место и некая другая, неболезненная, стимуляция кожи, превосходящая по интенсивности стимуляцию S-волокон и возбуждающая ^-волокна. При этом спинальный клапан перекрывается и уменьшается болезненное ощущение, в-болезненная стимуляция возбуждает S-волокна. Однако центральный контрольный механизм мозга активируется такими когнитивно-эмоциональными факторами, как стресс и возбуждение. Возникающие при этом нейронные сигналы перекрывают спинальный клапан и уменьшают боль
Волокна, имеющие большой диаметр (L-волокна), представляют собой быстро проводящие волокна и проводят резкую боль, адаптация к которой наступает быстро, а также другую сенсорную информацию (например, низкочастотную вибрацию, поглаживание, несильное растирание). Волокна, имеющие небольшой диаметр (5-волокна), являются медленно проводящими волокнами и проводят тупую, монотонную или жгучую боль. (Выше мы уже говорили о том, что имеющие большой диаметр быстропроводящие волокна являются частью переднего спинотала- мического пути, а медленно проводящие волокна с небольшим диаметром — частью латерального спиноталамического пути.) Мы начнем с рассмотрения роли L- и 5-волокон в передаче болевых ощущений.

L- и 5-волокна по-разному влияют на спинальный клапан, а следовательно, и на трансмиссию боли.

Хотя волокна обоих типов и проводят определенные болевые ощущения, стимулирование быстропроводящих I-волокон также и закрывает спинальный клапан, уменьшая тем самым трансмиссию боли. Стимуляция же 5-волокон, напротив, поддерживает клапан в относительно открытом положении и увеличивает трансмиссию боли. Это значит, что болевое ощущение может быть ослаблено либо за счет снижения активности 5-волокон, либо за счет увеличения активности I-волокон. Следовательно, при интенсивной болезненной стимуляции, которая обычно сопровождает травму, потенциалы действия, возникающие в 5-во- локнах, открывают клапан и возникает болевое ощущение. Но если участок кожи, прилегающий к травмированному участку, подвергнуть несильной стимуляции (погладить или осторожно потереть), активизируются быстропроводящие L-волокна, сигнал от которых быстрее достигнет мозга, нежели сигнал от медленно проводящих 5-волокон. При этом произойдет частичное перекрывание клапана и боль уменьшится. Точно так же и интенсивность болевого ощущения определяется именно конкурентной активностью быстрых I-волокон и медленных 5-волокон в спинном мозге. Короче говоря, согласно теории спинального контрольного клапана, боль — это результат увеличения активности 5-волокон и /или уменьшения активности 1-волокон.

Выше мы уже говорили о том, что нейронный сигнал, ингибирующий спинальный контрольный механизм и оказывающий когнитивно-эмоциональное влияние на восприятие боли, поступает также и от кортикального центрального контрольного механизма. Этот центральный контрольный механизм представляет собой нейронный механизм, посредством которого такие психологические факторы, как возбуждение, или эмоции, внимание, настроение и человеческие контакты, влияют на сенсорную информацию, проходящую через спинальный контрольный клапан. Центральный контрольный механизм ингибирует болевое ощущение, посылая (через нейронные проводящие пути) такие нейронные сигналы от головного мозга, которые стимулируют быстрые L-волокна и перекрывают спинальный клапан. Именно этим объясняется способность ярко выраженной ментальной активности, проявляющейся в виде эмоций, стресса или сильного возбуждения, блокировать или уменьшать болевое ощущение даже в тех случаях, когда физическая травма достаточно серьезна. Подобное ингибирование реакции на боль в стрессовой ситуации называется обезболиванием вследствие стресса.

Теория спинального контрольного клапана признана отнюдь не всеми учеными, поскольку недостаточно прямых физиологических подтверждений ее состоятельности и поскольку некоторые ее детали вызывают сомнение (Besson & Chaouch, 1987). Но она предлагает приемлемую нейронную схему, позволяющую объяснить результаты многих наблюдений над болью, и не противоречит основополагающей идее, суть которой заключается в том, что болевое ощущение наряду с биологической имеет и ярко выраженную перцептивно-психологическую основу. Более того, известно немало примеров успешного клинического использования способов борьбы с болью, разработанных на ее основе.

В частности, представление о том, что стимуляция I-волокон перекрывает спинальный клапан и снижает интенсивность болевого ощущения, было с успехом использовано в борьбе с хронической болью. Теория спинального контрольного клапана помогла объяснить феномен, описанный в свое время Ливингстоном (Livingston, 1948) и заключающийся в том, что пациентам, страдающим каузальгией (каузальгия — сильная, жгучая боль, вызванная поражением периферических нервов), помогает погружение в слегка двигающуюся воду с последующим легким массажем: и водная процедура, и массаж стимулируют I-волокна. Позднее Уолл и Свит (Wall & Sweet, 1967) использовали слабые электрические разряды, вызывающие ощущение легкого покалывания, для лечения больных, страдающих вследствие травмы нервной системы хроническими кожными болями (невропатическими болями). Полагают, что электрические разряды стимулируют преимущественно L-волокна и перекрывают спинальный клапан. После 2-минутной процедуры 4 из 8 пациентов, страдающих хроническими заболеваниями периферической нервной системы, почувствовали значительное облегчение. Некоторым людям с хроническими болями помогает прибор, действие которого основано на стимуляции электрическим током низкого напряжения, — «чрескожный электростимулятор нервов» (ЧЭН). Хотя сам по себе ЧЭН вызывает лишь ощущение легкого покалывания, некоторым больным он приносит заметное облегчение как во время самой процедуры, так и после нее. Полагают, что лечебное действие ЧЭН также основано на стимуляции 1-волокон.

Теория спинальных блокаторов боли также объясняет и возникновение фантомных болей — сильных и вполне реальных болевых ощущений в ампутирован* ных конечностях. Хотя в большинстве случаев фантомные боли со временем сначала ослабевают, а потом и вовсе пропадают, у некоторых ампутантов они не только не пропадают, но даже усиливаются (Katz & Melzack, 1990; Melzack, 1992). Возник* новение этих болевых ощущений трудно объяснимо, поскольку вместе с конечностью удаляются и периферические рецепторы боли. Однако, по данным Мелзака, после ампутации умирает только около половины нервных волокон, остающихся в культе. Остальные нервные волокна, как правило — это 5-волокна, регенерируются и прорастают в ткань культи (Melzack, 1970). А это значит, что в ней нет полного набора необходимых нервных волокон. Согласно теории спинальных блокаторов боли, недостаток I-волокон приводит к ослаблению ингибиционного эффекта в сенсорном пути от спинного мозга к головному. При недостатке 1-волокон спинальный клапан, существование которого является основой соответствующей теории, всегда открыт, что и приводит к хроническим фантомным болям. Известны и другие объяснения этого феномена (Ramachandran, 1993; Ramachandran & Blakeslee, 1998).

Январь 24, 2019 Общая психология, психология личности, история психологии
Еще по теме
КОЖНАЯ И БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
§3. Температурные и болевые ощущения
РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВЫХ ОЩУЩЕНИЙ
КОЖНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ.
СТИМУЛЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЬ, И ПОРОГИ БОЛЕВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
СЕНСОРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ОРИЕНТАЦИИ
РЕЦЕПТОРЫ ОБОНЯТЕЛЬНЫХ ОЩУЩЕНИЙ
РЕЦЕПТОРЫ ВКУСА
ИЗМЕНЕНИЕ И АДАПТАЦИЯ РЕЦЕПТОРА.
ПСИХОЛОГИЧЕСКОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ЛЕЧЕБНОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ ОСТЕОХОНДРОЗОМ ПОЯСНИЧНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА С БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ
ЭВОЛЮЦИЯ, ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР И СЕНСОРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ИЗУЧЕНИЕ НЕЙРОННОЙ АКТИВНОСТИ РЕЦЕПТОРОВ ВКУСА
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОВЕРКИ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА
Добавить комментарий