Зотов М. В. СТРУКТУРА ДЕФЕКТА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО КОМПЕНСАЦИИ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ В РЕЗИДУАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ

В последние годы проблема шизофренического дефекта и особенностей компенсаторного поведения («coping behavior») больных шизофренией превратилась в одно из важнейших направлений исследований в психиатрии и медицинской психологии. Резкое повышение интереса к этой проблеме и интенсификация исследований в этой области неслучайны и обусловливаются по крайней мере двумя причинами. Пeрвoй из них является значительное повышение количества приступообразных и латентных форм за счет снижения форм злокачественных и непрерывных, обусловленное естественным и терапевтическим патоморфозом шизофрении (Р.Я.Вовин, 1991; Gottesman, 1993). Увеличение числа больных со стертыми формами и «амбулаторными» проявлениями болезни повышает значение психосоциальных и психотерапевтических методов лечения по сравнению с биологической терапией и предполагает разработку более дифференцированных подходов к проблеме дефектных состояний при шизофрении, поиск адекватных терапевтических стратегий, повышающих компенсаторные возможности постпсихотического больного. Вторая причина связана с совершенствованием и увеличением объема знаний о закономерностях возникновения и течения шизофрении, роли социальных и психологических факторов в развитии болезни и формировании дефектных состояний, о роли биологических факторов в возникновении и развитии психических нарушений. Результаты исследований последних лет привели к пересмотру традиционных взглядов на сущность дефекта, структуру и характер дефицитарных расстройств при шизофрении и акцентуировали возможности активного участия больного в лечении заболевания (Huber и др., 1979; Сiompi и Meller, 1976; M.Bleuler, 1972; Д.Е.Мелехов, 1963; Р.Я.Вовин, 1991). Было доказано, что, вопреки ортодоксальным представлениям, психопатологическая картина и характер расстройств не остаются типично шизофреническими на всех этапах болезни, и, таким образом, понятие «психоза» не может характеризовать общее течение заболевания и подходит только для его острых, продуктивных стадий (Huber, 1983; Gottesman, 1993).

В предлагаемой работе обсуждается проблема дефекта и дефицитарных нарушений при шизофрении, рассматривается роль компенсаторных процессов в формировании особенностей поведения и личности постпроцессуального больного.

Под понятием «дефект» принято понимать тот след, изъян в душевной жизни больного, который остается после перенесенного психоза (Д.Е.Мелехов, 1963). Уже в первоначальных формулировках, данных Грезингером, Крепелином, С.С.Корсаковым и другими основоположниками психиатрии, данное понятие использовалось в качестве обобщенной личностной оценки исхода заболевания. Например, С.П.Корсаков понимал дефект как «выражение психической слабости», более или менее значительного упадка душевной жизни. Личность становится «не такой, как была до болезни». Утрачиваются энергия, предприимчивость, способность к активной борьбе (С.С.Корсаков, 1901).

В истории развития взглядов на шизофренический дефект можно выделить две основные тенденции. Первая из них основывается на представлении о чисто биологической, «oргaничecкoй» природе дефекта. Вслед за Э.Крепелином исследователи, стоящие на данной позиции, рассматривают дефект в его клинических, психологических и психосоциальных проявлениях как результат необратимого деструктивного органического процесса, как стойкий след деградации, ущерб. Вторая тенденция отражает взгляд на шизофрению как на чисто эпизодическое, обратимое заболевание, не приводящее к деструкции и ущербу. Данная точка зрения, завоевывающая в последние годы все больше сторонников, предполагает, что шизофренический дефект является артефактом, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды (Ciompi, 1980, 1982; Zubin и Spring, 1977).

Неплодотворность взгляда на дефект как чисто органическое явление была в свое время убедительно показана выдающимся отечественным психологом Л.С.Выготским на примере детей с нарушениями психического развития. В одной из своих работ он писал: «То, что принимается за oргaничecкий дефект или болезнь есть симптомокомплекс особой психологической установки выбитых из социальной колеи больных, есть явление социо- и психогенного, а не биогенного порядка» (Л.С.Выготский, 1983). Справедливость взглядов основоположника отечественной психологии на сущность дефекта подтверждается результатами исследований последних лет. Многочисленные данные о благоприятных исходах шизофрении, обнаруженные факты частичного или полного выздоровления больных с хроническими, длящимися много лет формами болезни («второй, позитивный поворот течения» – Huber), успехи, достигнутые в области немедикаментозных методов лечения больных с резидуальными проявлениями шизофрении, свидетельствуют о ведущей роли социальных и психологических факторов в формировании дефектных (исходных) состояний. Некоторые авторы предпочитают вообще отказаться от терминов «дефект» и «исходное состояние», так как они слишком подчеркивают неизлечимость шизофрении, в то время как «даже в далеко зашедших случаях состояние больного не является неизменным, за ним скрыта здоровая психическая жизнь» (M.Bleuler, 1972; Д.Е.Мелехов, 1981).

Ряд возражений вызывает и представление о шизофрении как о чисто эпизодическом нарушении, возникающем на базисе определенной диспозиции (Vulnerabilitдt), которое хронифицируется только тогда, когда воздействуют неблагоприятные экзогенные факторы (Zubin и Spring, 1977). Подчеркивая роль внешних и внутренних cтpeccoрoв в возникновении и течении болезни, данная концепция не позволяет разработать дифференцированные подходы к шизофреническому дефекту. Она не учитывает влияния первичных дефицитарных (базисных) нарушений на возникновение и характер манифестации расстройств, формирование особенностей поведения и личности больного шизофренией (Brenner, 1986; Р.Я.Вовин, 1991). Связанные с концепцией «vulnerabilitdt» терапевтические рекомендации являются чрезмерно общими и неопределенными: защита от различного рода стрессоров, избегание ситуаций, приводящих к экзацербации острой психотической симптоматики (Bellack, 1986; Brady, 1984; Leff, 1982).

Наиболее перспективным представляется взгляд на дефект как на сложный комплексный феномен, в структуре которого выделяют как первичный (биологический), так и вторичный (личностно-опосредованный) компоненты (Т.Я.Хвиливицкий, 1974, 1980; P.Я.Вовин, 1985, 1991; М.М.Кабанов, 1985; Huber, 1979, 1983; Wing, 1970; Platz, 1990). Согласно данной точке зрения, первичные дефицитарные нарушения приводят к типичным картинам шизофренических дефектных состояний только при условии совместного неблагоприятного влияния множества факторов на биологическом, психодинамическом и социальном уровнях.

А.Б.Смулевич и В.Ю.Воробьев (1988) предложили интегративную модель шизофренического дефекта, согласно которой дефект представляет собой интеграцию личностных и псевдоорганических изменений Wing (1970). Вслед за ними и другие авторы предлагают различать преморбидные, первичные и вторичные нарушения. Преморбидные нарушения отмечаются у пациентов до манифестации заболевания, как, например, сниженный интеллект или соматические расстройства. Первичные нарушения – это нарушения, непосредственно обусловленные заболеванием, как, например, расстройство внимания, мышления и аффективности. Наконец, вторичные нaрушeния – это нарушения, объединяемые в понятие «госпитализма», они являются следствием регрессивного приспособления на уровне несамостоятельного, изолированного существования.

Согласно концепции базисных нарушений (Huber, 1966, 1983; Sullwold, 1977; Janzarik, 1980), нейрохимические нарушения в трaнcфeнoмeнaльной области ведут к нарушениям процессов переработки информации с нивелированием иерархии прошлого опыта, что обусловливает появление клинически наблюдаемых базисных симптомов. Формирование шизофренических дефектных состояний происходит только через амальгамирование первичных базисных нарушений с личностными образованиями, компенсаторными и защитными механизмами.

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что шизофренический дефект нельзя свести к тем или иным формам функциональной недостаточности или симптомам болезни. «Частные нарушения еще не делают своего носителя дефектным; степень дефектности в конечном итоге зависит от исхода социальной адаптапии» (Л.С.Выготский, 1983).

Существенную роль в формировании особенностей личности постпсихотического больного, уровня его социальной и трудовой адаптации играют компенсаторные процессы, направленные на преодоление последствий заболевания. Со времен E.Bleuler, который ввел понятие о шизофрении, учение о компенсации проходит красной нитью через всю историю развития взглядов на шизофренические заболевания. При этом термин “компенсация” понимается разными авторами неодинаково.

E.Bleuler считал, что всю продуктивную симптоматику шизофренического процесса можно рассматривать как проявление компенсации первичных нарушений, таких, как разрыхление ассоциативных связей, нарушение аффективности, абулию и аутизм. Вслед за ним многие отечественные и зарубежные авторы 20 – 40-х годов (Kronfeld, Schilder, В.А.Внуков, А.О.Эдельштейн и др.) понимали большую часть патологических симптомов при шизофрении как компенсацию, результат психологической надстройки, отражающей деятельность сохранившихся участков психики.

Тенденция рассматривать многие психопатологические феномены сквозь призму компенсации прослеживается и в работах современных исследователей. Так, Broen и Storms (1967) полагают, что нарушения спонтанности психической деятельности, трудности ее координации и регуляции в качестве компенсаторной реакции вызывают чувство «сделанности» мыслей, представлений и действий. По мнению Sullwold (1977), нарушения организации и регуляции психических процессов вызывают повышение сознательного контроля, что при прогрессировании заболевания может приводить к возникновению комментирующих голосов. Этот же механизм, как указывают Gross с соавторами (1987), часто обусловливает возникновение обцессивной симптоматики в начале шизофренического процесса. Л.С.Свердлов (1989) пишет, что действие компенсаторных механизмов может проявляться в тенденции к созданию субъективной, внутренне не противоречивой «картины мира» в условиях дезорганизованного, распадающегося сознания и мышления, чем объясняется возникновение бредовых феноменов.

Между тем, по-видимому, следует согласиться с мнением Д.Е.Мелехова (1963), который подчеркивал необходимость различать реакции, развивающиеся во время активного болезненного процесса и порождающие новые симптомы болезни, от подлинных компенсаторных образований, направленных на преодоление последствий заболевания и восстановления нарушенного психического равновесия.

Возникновение компенсаторных процессов определяется типом и структурой первичных (физиогенных) нарушений, на преодоление которых они направлены.

Поэтому изучение проблемы компенсации предполагает рассмотрение вопроса о сущности дефицитарных расстройств у больных с резидуальными проявлениями шизофрении.

В работах Ю.Ф.Полякова и его учеников (Ю.Ф.Поляков, 1974; В.П.Критская и соавт., 1991) была убедительно показана необходимость разграничения дефекта как сложного интегративного феномена, вызванного многими факторами, и дефицитарных (негативных) нарушений психической деятельности при шизофрении. При этом последние выступают как нарушения избирательной актуализации знаний на основе прошлого опыта.

Функциональный дефицит, тесно связанный с изменениями аффективности, проявляется как в нарушениях элементарных психических процессов, так и в расстройствах сложных форм умственной деятельности. Специфическим для шизофрении является не снижение отдельных психических функций, а «сквозной» характер расстройств, проявляющихся в нарушениях практически всех основных видов психической деятельности (Kukla, 1986).

Опираясь на результаты исследований Sullwold (1977), Gross, Huber и Linz (1987), а также на наши собственные наблюдения, опишем основные виды дефицитарных расстройств с точки зрения того, как они воспринимаются самим больным, какие компенсаторные процессы они вызывают и какие изменения поведения и личности больного они обусловливают.

Нарушения мышления. Расстройства мыслительной деятельности являются постоянной проблемой для больных в резидуальных состояниях. Ухудшение избирательности знаний приводит к дезорганизации мыслительного процесса из-за актуализации латентных смысловых признаков. Ограничение способности к длительному психическому напряжению затрудняет длительное логическое течение мыслей. Больные жалуются на спутанность и «пустоту» мыслей, трудности сосредоточения на поставленных мыслительных целях. С целью сглаживания расстройств больные повышают сознательный контроль за своими мыслями. Они должны прилагать постоянные усилия, чтобы упорядочить мыслительный процесс и ослабить влияние побочных ассоциаций. В качестве компенсаторных техник используются вербальные самоинструкции, повторение мыслей вслух или обсуждение их с собеседником.

Повышенная сосредоточенность, выступающая в качестве компенсаторной реакции на когнитивный дефицит, часто приводит к субъективному чувству истощаемости. Поэтому большая часть постпсихотических больных значительно сужает круг своей жизненной активности.

Речевые нарушения. Когнитивный дефицит, обусловленный ухудшением избирательной актуализации знаний на основе прошлого опыта, в первую очередь проявляется в речевой сферe. Больной может отмечать у себя нарушения задолго до того, как они станут заметны окружающим.

Нарушения импрессивной речи выражаются в трудностях быстрого noнимания слов и языковых выражений при чтении или общении. Больные жалуются на то, что им стало труднее слушать собеседника, читать книги и газеты, смотреть телевизор. Компенсация в таких случаях достигается за счет увеличения времени чтения, многократного перечитывания, обсуждения прочитанного с собеседником.

Нарушения экспрессивной речи выражаются в трудностях быстрого нахождения подходящих слов и выражений. Больные жалуются, что им стало труднее выражать свои мысли, что иногда они говорят совсем не те слова или фразы, которые хотели сказать.

Большая часть больных пытается компенсировать нарушения через использование стереотипных фраз, заранее приготовленных речевых оборотов (пословицы, поговорки, цитаты из книг и кинофильмов). Многие наши больные отмечали, что им гораздо легче объяснить пословицу другой пословицей, чем собственными словами.

Формирование многих особенностей речи постпсихотического больного (лаконичность, немногословность, склонность к общим сентенциям и рассуждениям), которые часто оцениваются как вычурность речи или резонерство, являются компенсаторной реакцией на имеющиеся нарушения. Снижение возможностей речевого общения приводит к избеганию разговоров с вытекающим отсюда «вторичным аутизмом» и обусловливает возникновение многих феноменов, оцениваемых обычно как нарушения социального поведения.

Нарушения восприятия. Перцептивный дефицит у больных шизофренией связан с изменениями системы сведений, привлекаемых из памяти на основе прошлого опыта, что обусловливает трудности фильтрации поступающей сенсорной информации. Больные жалуются, что у них временами все «расплывается» перед глазами, лица, предметы кажутся искаженными, изменившими свой цвет. Они обнаруживают повышенную чувствительность к свету, посторонним шумам, жалуются на изменения характера и интенсивности ощущений.

Возможности компенсации данных расстройств ограничены. Иногда больные пытаются сузить поле зрения, зафиксироватъ взгляд на чем-то одном. Часто пациенты начинают носить темные очки, избегают ситуаций, провоцирующих перцептивные нарушения.

Расстройства двигательной сферы. Нарушения избирательной актуализации знаний и снижение способности к экономному использованию прошлого опыта в двигательной сфере приводят к расстройствам регуляции движений и распаду многих автоматизированных навыков. Больные жалуются, что им трудно координировать движения, стало тяжело ходить, выполнять даже самую простую, привычную работу.

Компенсация нарушений достигается за счет повышенного контроля над своими движениями и действиями, увеличения времени их выполнения. В отличие от пcиxoмoтoрнoй заторможенности при депрессии, степенъ выраженности двигательных нарушений у больных шизофренией обнаруживает значительную вариабельность.

Двигательные нарушения значительно затрудняют повседневную жизнь больных с резидуальными проявлениями шизофрении. Простые будничные действия (одевание, уборка и проч.), которые у здoрoвыx протекают на полуавтоматическом уровне, могут выполняться пациентами только при условии повышенной сосредоточенности и контроля. Это приводит к перегрузке, которая выражается в жалобах на общую слабость и утомляемость. Больные значительно ограничивают свою повседневную активность, избегают даже простых видов работы и обнаруживают такие изменения в своей повседневной жизни, которые часто оцениваются как нарушения «потребностно – мотивационной сферы».

Наряду с частными проявлениями функционального дефицита у больных шизофренией в резидуальных состояннях отмечаются более общие расстройства, проявляющиеся в редукции энергетического потенциала, снижении способности к длительному физическому и психическому напряжению, повышенной уязвимости к стрессорным влияниям. Дефицит психической активности больные часто пытаются компенсировать за счет тех или иных техник самоактивации (В.Коган, 1940). Существенной чертой дефицитарных нарушений при резидуальной шизофрении является их большая интра- и интериндивидуальная вapиaбeльнocть. Это приводит к тому, что больные уклоняются от ситуаций, cвязанных с физическим или умственным напряжением, избегают эмоционально аффектирующих событий и ситуаций, провоцирующих или усугубляющих патологические расстройства. Часто это вызывает возникновение таких форм поведения, которые оцениваются как вялые, пассивные, ригидные или эмоционально дефектные.

Таким образом, за внешними картинами отгороженности, отчужденности и «эмоциональной тупости» пациентов может скрываться полная душевного напряжения борьба с патологическими симптомами болезни и нарастающим функциональным дефицитом.

Изложенные выше данные литературы и результаты наших собственных наблюдений позволяют сделать ряд выводов и наметить некоторые аспекты, представляющиеся перспективными для дальнейшей разработки данной проблемы.

1. Шизофренический дефект не представляет собой однородного и однотипного образования, а является сложным интегративным феноменом, в структуре которого можно выделить как первичный (биологический), так и вторичный (личностно-опосредованный) компоненты. Соотношение этих компонентов в каждом отдельном случае придает широкую вариабельность картине резидуальных состояний при шизофрении. Индивидуальное своеобразие дефекта требует и индивидуального подхода к его лечению.

2. Психологическое исследование больного не должно ограничиваться установлением степени и тяжести нарушений, но непременно должно включать учет компенсаторных процессов в формировании особенностей поведения и личности пациента. Изучение закономерностей формирования компенсации позволит дифференцированно направлять лечебные воздействия по линиям развития постпсихотических компенсаторных изменений (В.Коган).

3. До сих пoр первичный функциональный дефицит у больных шизофренией в недостаточной степени принимался во внимание при разработке системы лечебных и, особенно, психотерапевтических воздействий. Между тем, органическая церебральная недостаточность, как базис развития болезненных изменений должна обязательно учитываться при выработке стратегии и тактики терапии и реабилитации. Справедливость этого тезиса доказывается первыми результатами применения интегрированной когнитивной терапии («JKT» по H.D.Brenner и соавт., 1987), включающей систему дифференцированных воздействий на первичные дефицитарные нарушения у больных с резидуальными проявлениями шизофрении. И здесь явственно констатируется необходимость накопленного в нейропсихологии опыта по коррекции нарушений ВПФ у больных с органическими поражениями головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

Выготский Л.С. Собрание сочинений. Т. 5. М., 1983.

Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. Л., 1985.

Корсаков С.С. Курс психиатрии. М., 1901.

Критская В.П. Патология психической деятельности при шизофрении. M., 1991.

Международный симпозиум по реабилитации психически больных. Л., 1974.

Мелехов Д.Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении. М., 1963.

Поляков Ю.Ф. Патология познавательной деятельности при шизофрении. М., 1974.

Современные проблемы шизофрении. М: -Л., 1933.

Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю. Ж. Невропатол. и психиатр. 1988. № 9.

Шизофренический дефект. Под ред. Р.Я.Вовина, СПб., 1991.

Bцker W., Brenner H.D. (Hrsg.) Bewдltigung der Schizophrenie. Bern, 1986.

Gottesman J.J. Schizophrenie. Berlin, 1993.

Gross G. и др. Bonner Skalafьr die Beurteilung von Basissymptomen. Berlin, 1987.

Huber G., Gross G. Schuttler R. Schizophrenie. Berlin, 1979.

Platz T. и др (Hrsg) Aktuelle Probleme der Schizophrenie. Wien, 1990.

Sullwold L. Symptome schizophrener Erkrankungen. Berlin, 1977.

WingJ.K. Brown G.W. Institutionalism and schizophrenia. Cambridge, 1970.

ZubinI., Spring B. Vulnerability: a new view of schizophrenia // J. Abnorm Psychol., 1977. № 8

6)

Январь 24, 2019 Общая психология, психология личности, история психологии
Еще по теме
ОСОБЕННОСТИ КОПИНГ-ПОВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТРУКТУРЫ И СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ ДЕФЕКТА
Зотов М.В. РОЛЬ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ НАРУШЕНИЙ АДАПТАЦИИ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Фролова А.В. ОСОБЕННОСТИ НАРКОЗАВИСИМЫХ, БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ И НЕВРОЗАМИ
ЗОТОВ М.В. КОГНИТИВНОЕ НАУЧЕНИЕ В ЛЕЧЕНИИБОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Никифорова В.М. Особенности эмоциональных состояний детей со сложным дефектом
Козлова Майя Юрьевна ОСОБЕННОСТИ ПОЗНАВАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОДРОСТКОВ, БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ.
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССА ЗРИТЕЛЬНОГО ВОСПРИЯТИЯ СЮЖЕТНЫХ СЦЕН У ПСИХИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И БОЛЬНЫХ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Ю.Г. Демьянов, В.М. Сорокин ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ И ПСИХОТЕРАПИЯ ДЕТЕЙ С РЕЗИДУАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
Гегешидзе Д.Г. ХАРАКТЕРИСТИКИ ТЕЛЕСНОСТИ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ПРОГРАММЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
В.А. Ракова, О.Ю. Щелкова ВОСПРИЯТИЕ ВРЕМЕННОЙ ПЕРСПЕКТИВЫ БОЛЬНЫМИ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Соина Н. А. Рычкова О. В. НАРУШЕНИЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЫ У БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
Малевич Валентина Михайловна ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТНО-МОТИВАЦИОННОЙ СФЕРЫ И ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.
Добавить комментарий